Etiologia dysleksji i trudności w uczeniu się

Etiologia dysleksji jest zbieżna z etiologią innych trudności w uczeniu się, co wynika z faktu, że dysleksja stanowi jedną spośród wielu trudności w uczeniu się (por. B. F. Pennington, 1991; M. Bogdanowicz, 1996). Jednak jej przyczyny wciąż stanowią kwestię kontrowersyjną (por. B. Kołtuska, 1990; H. Spionek, 1981; A. Maurer, 1991). Z tego też względu trudno jest wyizolować jedną zasadniczą przyczynę dysleksji, pomijając przy tym inne (por. G. Krasowicz, 1997).W literaturze przedmiotu można odnaleźć zarówno modele jak i teorie, wyjaśniające istotę omawianej problematyki na wielu płaszczyznach (por.A. Maurer, 1991; G. Krasowicz, 1997). Można wyróżnić następujące teorie etiologiczne dysleksji i trudności w uczeniu się: psychogenne (behawioralne, środowiskowe); genetyczne; neuropsychologiczne (zmian anatomicznych; funkcjonalnych zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego) oraz polietiologiczne (wielowymiarowe) - A. Maurer, 1991; G. Krasowicz, 1997.

Teorie psychogenne, środowiskowe

Dysleksja w myśl tych teorii jest spowodowana zaburzeniami w rozwoju emocjonalnym dziecka i dlatego nazywa się ją często „pseudodysleksją” (M. Bogdanowicz, 1989). Pseudodysleksja to trudności w czytaniu, które cechuje obraz nerwicowy, wskazujący na zaburzenia rozwoju uczuciowego (B. Sawa, 1980). Ma to miejsce często wtedy, gdy dziecko jest wychowywane w rodzinie o niższym statusie społeczno - ekonomicznym i negatywnych postawach rodziców wobec jego osiągnięć, szczególnie w zakresie czytania. Zaniedbania pedagogiczne i wady środowiska szkolnego (niewłaściwy dobór metod) mogą stanowić przyczyny trudności w uczeniu się a zarazem dysleksji (A. Maurer, 1991). Odmienne wnioski na ten temat można jednak znaleźć u innych autorów, którzy twierdzą, że zaburzenia emocjonalne u dzieci z dysleksją mają charakter wtórny i wynikają z nieprzezwyciężonych trudności szkolnych oraz z faktu, że nie spełniają one oczekiwań swoich rodziców (H. Spionek 1969, 1981; M. Bogdanowicz, 1989; S. de Ajuriaquerra za: J. Nowak, 1994). C. L. Kine (1986) natomiast uważa, że u dyslektyków zaburzenia emocjonalne wraz z zaburzeniami rozwojowymi mowy stanowią diadę, a nie zależność o charakterze dychotomicznym. Zaburzenia emocjonalne dotyczą około 90% dyslektyków i mają podłoże nerwicowe (por. H. Jaklewicz, 1982).
Uwzględniając wielokierunkowość relacji dysleksja a zaburzenia emocjonalne M. Bogdanowicz (1989) wyróżniła następujące rodzaje takich zależności:

Kwestią kontrowersyjną omawianej teorii jest fakt, iż często skutki bywają mylone z przyczynami i odwrotnie.

Teorie genetyczne

Teorie genetyczne dysleksji stanowią - z punktu widzenia historycznego - najstarsze podejście etiologiczne. Ujrzały one światło dzienne wraz z pierwszymi doniesieniami J. Kerra, W. P. Morgana i J. Hinshelwooda o przypadkach „wrodzonej ślepoty słownej” (por. M. Bogdanowicz, 1989; B. F. Pennington, 1991). Opisując zjawisko ,,ślepoty słownej", stawiali oni hipotezę o jej genetycznym uwarunkowaniu. W potwierdzeniu tej hipotezy dużą rolę odegrały badania bliźniąt jedno i dwujajowych (B. Kołtuska, 1989). J. Stevenson i in.(1986) zbadali grupę bliźniąt w Londynie, spośród których tylko nieliczne miały dysleksję. Badacze sprawdzili dziedziczenie zarówno umiejętności czytania jak i poprawnego pisania w całej grupie. Stwierdzili słabą tendencję do dziedziczenia zdolności do poprawnego czytania, a silną tendencję do dziedziczenia zdolności do poprawnego pisania. J. C. DeFries i in. (1987) sprawdzili dziedziczenie umiejętności czytania, pisania i innych zdolności poznawczych w grupie 64 par bliźniąt jedno - i 55 par bliźniąt dwujajowych. Przynajmniej jedno z bliźniąt wykazywało zaburzenie w czytaniu. Zauważyli, że w około 30% przypadków fenotyp poznawczy powodujący trudności w czytaniu jest powiązany z czynnikami dziedzicznymi. Przedmiotem analiz empirycznych była także kwestia, czy trudności w czytaniu występują w tej samej rodzinie oraz czy częściej mają je chłopcy (por. B. Kołtuska 1989; J. C. DeFries, 1989; P. A. Szeszulski, F. R. Manis, 1990; J. M. Oliver i in. 1991; J. W. Gilger i in. 1991). Nie ma zgodności co do częstości występowania dysleksji w rodzinach. B. Hallgren (1950) stwierdził, że ryzyko dysleksji w odniesieniu do pierwszego stopnia pokrewieństwa wynosi 41% i jest na wyższym poziomie niż ryzyko występowania dysleksji w całej populacji (5% - 10%). G.P. Vogler i in.(1985) badając rodzinne ryzyko dysleksji stwierdzili, że synowie ojców - dyslektyków wykazywali 40% ryzyko dysleksji, a synowie dyslektycznych matek cechowali się 35% ryzykiem dysleksji. W odniesieniu do córek, które odziedziczyły dysleksję po rodzicach, niezależnie od tego czy był to ojciec czy matka, ryzyko dysleksji wynosiło 17% - 18%. Podobne szacunki rodzinnego ryzyka dysleksji (zakres 35% - 45%) stwierdzili E. L. Klasen (1968); S. Naidoo (1972); J. M. Finucci i in. (1976). Zwykle dysleksję stwierdza się częściej u chłopców niż u dziewcząt: szacunek wynosi 3,5 - 4,0 do 1 (J. W. Gilger i in.; P. Sood, 1994). Szacunek ten w rodzinach dotkniętych tym problemem wynosi 1,5 - 1,8 do 1 (J.C. DeFries, 1989). Z punktu widzenia genetycznego można w przypadku dysleksji mówić o dziedziczeniu poligenetycznym, recesywnym, a także dominującym i autosomalnym. Nieodpowiednia liczba chromosomów płci, szczególnie pary 47 (XXY) stanowi jedną, rzadko spotykaną przyczynę dysleksji (B. F. Pennington i in., 1982).
Dysleksja jest zaburzeniem rodzinnym (około 35% - 40% przypadków dziedziczy to zaburzenie po pierwszym pokoleniu), dziedzicznym (szacunek dziedziczności 50%), heterogenicznym w zakresie formy przekazywania (w odniesieniu do polygenowego i genowego pochodzenia tego zaburzenia) i powiązanym w niektórych rodzinach genowymi znacznikami (markerami) na chromosomie 15 lub 6 (B. F. Pennington, 1991). Ostatnio mówi się już także o wielu innych chromosomach. Zobacz o genetyce dysleksji słów kilka. Czynnik genetyczny należy więc uznać za istotną przyczynę dysleksji, lecz nie można pomniejszać roli zaburzeń w funkcjonowaniu centralnego układu nerwowego, o czym będzie mowa w dalszej części opracowania.

TEORIE NEUROPSYCHOLOGICZNE

W obrębie teorii neuropsychologicznych można wyróżnić: teorie zmian anatomicznych oraz teorie zmian funkcjonalnych centralnego układu nerwowego. Jednym z prekursorów tych teorii był dr Samuel Orton - wybitny neurolog.

Teorie zmian anatomicznych

Teorie zmian anatomicznych dotyczą uszkodzeń kory mózgowej w okresie prenatalnym i perinatalnym (G. Krasowicz, 1997; M. Bogdanowicz, 1989; J. Fenczyn, 1981; A. Reber, 1985; H. Spionek 1969, 1981; C. K. Whalen, B. Henker, 1980). W literaturze przedmiotu odnaleźć można następujące określenia tych uszkodzeń:

W literaturze obcej zwraca się uwagę na bogactwo objawów zespołu MBD w różnych okresach rozwojowych jednostki (por. M. Ożarowska, 1997).
S. D. Clements (1966), dokonując przeglądu bogatej literatury neurologicznej, znalazł aż 99 symptomów syndromu MBD,a wyszczególnił 10 najczęściej stwierdzanych:
nadpobudliwość, zaburzenia percepcyjno-motoryczne, labilność emocjonalna, ogólny deficyt w zakresie koordynacji, zaburzenia uwagi, impulsywność, zaburzenia pamięci i myślenia, specyficzne trudności w uczeniu się, zaburzenia mowy i słuchu, niejasne oznaki neurologiczne i nieregularne odczyty EEG.
Dane na temat ewentualnego występowania symptomów minimalnych uszkodzeń mózgowych, wymienionych przez S. D. Clementsa, uzyskujemy z wywiadu anamnestycznego i katamnestycznego oraz z odczytów zapisów EEG. Badania zapisu EEG u dzieci dyslektycznych nie udzielają ostatecznej odpowiedzi na nurtujące nas kwestie. Wśród dzieci ze specyficznymi trudnościami w czytaniu spotyka się zarówno prawidłowe jak i nieprawidłowe zapisy aktywności mózgu, podobnie jak w grupie biegle czytających (J. Cawley, 1981).
Reasumując można powiedzieć, że do chwili obecnej brak jest wystarczających dowodów na istnienie uszkodzenia struktury układu nerwowego. Dodatkowy argument przeciw teorii mikrouszkodzeń stanowi fakt, że plastyczność układu nerwowego, a dokładniej tzw. zasada plastyczności polegająca na ciągłej zmienności w systemie przetwarzania informacji wizualnej oraz w polach kojarzeniowych kory mózgowej, umożliwia dziecku wyrównanie konsekwencji wczesnych mikrouszkodzeń (por.J.Hyvärinen, 1982). Pomimo braku jednoznacznych danych, potwierdzających występowanie zmian anatomicznych u dzieci z dysleksją rozwojową, zmiany takie można uznać za istotny czynnik, powodujący zaburzenia czytania (M. Bogdanowicz, 1989).

Teoria funkcjonalnych zaburzeń centralnego układu nerwowego

Teorie, przyjmujące funkcjonalne podłoże specyficznych trudności w czytaniu, wyłoniły się w reakcji na brak potwierdzenia zmian anatomicznych. Zakładają one opóźnienie dojrzewania poszczególnych funkcji ośrodkowego układu nerwowego (M. Bogdanowicz, 1989). B. F. Pennington (1991) zaproponował ciekawy model funkcjonalnych zaburzeń mózgu, mających związek także z dysleksją (patrz tabela). Model ten zawiera pięć funkcjonalnych obszarów: przetwarzanie fonologiczne, funkcje wykonawcze, myślenie przestrzenne, percepcję społeczną oraz pamięć długotrwałą. Autor wybrał te obszary, ponieważ tłumaczą one prawie wszystkie zaburzenia uczenia się. Przyczyna dysleksji, jak widzimy w tabeli jest zlokalizowana w lewym polu wokół bruzdy bocznej mózgu. Okolica ta w korze mózgowej odpowiada za przetwarzanie fonologiczne.

FunkcjaLokalizacjaRodzaj zaburzenia
Przetwarzanie fonologicznelewe pole wokół bruzdy bocznej mózgu (ang. left perisylvian) dysleksja
Funkcje wykonawczeokolica przedczołowa deficyt uwagi
Myślenie przestrzennetylna okolica prawej półkuli mózgowej dyskalkulia, brzydkie pismo(dysgrafia)
Percepcja społecznaukład limbiczny, orbitalne pole czołowe, prawa półkula mózgowa autyzm
Pamięć długotrwałahipokamp, ciało migdałowate amnezja

Nieprawidłowy zapis EEG (dysrytmie), u niektórych dzieci z zaburzeniami czytania, uznaje się czasami za dowód niedojrzałości korowej, głównie w obrębie płatów ciemieniowo - potylicznych obu półkul (M. Bogdanowicz, 1987; B. F. Pennington, 1991). Wielu autorów twierdzi, że większość badań, dotyczących cech strukturalnych i funkcjonalnych mózgu u dzieci z zaburzeniami czytania, wykazuje upośledzone funkcjonowanie lewej półkuli. Dysleksja zatem może być związana z pewnego rodzaju rozwojową anomalią lewej półkuli. Badania z wykorzystaniem EEG oraz zapisów tomograficznych zgodnie wykazują różnice w funkcjonowaniu lewej półkuli u dyslektyków, przede wszystkim w odniesieniu do funkcji, które nie pociągają za sobą czytania (J. R. Hughes, 1982). Wyniki badań neuroanatomicznych są mniej spójne. Niektóre badania z wykorzystaniem komputerowej tomografii stwierdziły zmiany w zakresie dominacji półkulowej, w płacie potylicznym, a inne nie. W większości przypadków, u ludzi normalnych lewa półkula w płacie potylicznym jest większa od jej odpowiednika po prawej stronie. Natomiast u niektórych dyslektyków znaleziono symetrię albo odwrotną asymetrię dwóch półkul mózgowych - półkula prawa > półkula lewa (B. F. Pennington, 1991).
Przytoczona prawidłowość potwierdza się w badaniach tomograficznych mózgu przeprowadzonych przez A. Jorma (1985), które wskazują na względnie mały rozmiar lewej półkuli u dzieci ze specyficznymi zaburzeniami czytania. Zapis EEG u tych dzieci, zwłaszcza pochodzący z okolic tylnej części lewej półkuli, wykazuje nietypowy przebieg. Prekursorem omawianych stanowisk funkcjonalnych był Samuel Orton, który opracował teorię strefosymboli, wiążąca trudności w czytaniu z konfliktem dominacji półkulowej w obrębie płatów potylicznych (por. D. V. M. Bishop, 1991). F. Duffy i G. Mac Anulty (1990) przytaczają wyniki badań elektrycznej czynności mózgu dzieci z rozwojowymi, specyficznymi zaburzeniami czytania, wskazujące na istotne różnice pojawiające się w okolicach bezpośrednio związanych z mową, w lewej półkuli. N. Geschwind (1983) przyjmuje za przyczynę dysleksji rozwojowej zaburzony rozwój półkul mózgowych w okresie płodowym na skutek podwyższonego poziomu testosteronu u matek chłopców.

Nowe teorie

W ostatnich kilku dekadach bardzo pomocna w badaniach dotyczących etiologii trudności w czytaniu i pisaniu jest aparatura wykorzystująca osiągnięcia najnowocześniejszej techniki. Dzięki ogromnemu postępowi technologicznemu współcześnie prowadzi się coraz bardziej zaawansowane badania nad przyczynami neurobiologicznymi dysleksji uwzględniając trzy wymiary: biologiczny (biology), kognitywny (cognition) oraz behawioralny (behaviour) (por. Ramus, 2004). Owocem takich badań jest chociażby teoria deficytów móżdżkowych opracowana przez Nicolson, Fawcett i Dean, czy też teoria układu magnokomórkowego Steina i kolegów (por. Jaśkowski i Rusiak, 2003). Dokładniejsze omówienie tych teorii pojawi się w przyszłości.
W tym miejscu można jedynie powiedzieć, że teoria systemu magnocellularnego udowadnia istnienie, tzw. dysleksji wzrokowej. Gromadzenie nowych dowodów potwierdzających słuszność teorii układu magnokomórkowego przypuszczalnie przeniesie uwagę naukowców zajmujących się dysleksją z wymiaru językowego, na percepcyjny. Wydaje się bowiem, że nurt językowy w badaniach nad genezą dysleksji, "ma pozycję monopolisty".

TEORIE POLIETIOLOGICZNE (WIELOWYMIAROWE)

Uwzględniają one wieloprzyczynowość rozwojowych specyficznych zaburzeń czytania (M. B. Denckla za: G. Krasowicz, 1997). Wśród przyczyn w myśl tej teorii wymienia się:

  1. Asymetryczny charakter mózgu człowieka w strukturze i funkcjonowaniu; co sprawia, że szczególnie istotna jest lateralizacja funkcji poznawczych.
  2. Asymetria strukturalna i funkcjonalna kształtuje się już w życiu płodowym.
  3. U podstaw asymetrii półkulowej mózgu dorosłego człowieka znajdują się czynniki genetyczne oraz środowiskowe, ujawniające się we wczesnej fazie życia płodowego, między 16 a 24 tygodniem życia.
  4. Z badań cytoarchitektonicznych mózgów dyslektyków wynika, że morfologiczne zmiany w ich korze mózgowej dotyczą lewej półkuli i zarazem okolic związanych z mową. Zmiany te powstały najprawdopodobniej wskutek nieprawidłowej migracji komórek do poszczególnych warstw kory mózgowej w okresie kształtowania się warstwowej budowy kory, czyli do około 6 miesiąca życia płodowego (A. M. Galaburda, 1982).
  5. W niektórych przypadkach w okresie prenatalnym lewa półkula dojrzewa wolniej niż prawa a opóźnienie jest przeważnie widoczne u chłopców, i ma miejsce na skutek, tzw. „efektu testosteronu”, gdyż u matek chłopców poziom testosteronu jest wyższy niż u matek dziewcząt. „Efekt testosteronu” istotnie wpływa na rozwój wielu części systemu nerwowego, a także systemu immunologicznego człowieka. Swoją teorię „efektu testosteronu” N. Geschwind i A. M. Galaburda ugruntowali, stwierdzając dowody na istnienie czterostronnej zależności między płcią męską badanych, leworęcznością oraz zaburzeniami rozwojowymi takimi jak: jąkanie, autyzm, dysleksja a wysoką zdolnością do myślenia wzrokowo - przestrzennego. Zdolność do myślenia wzrokowo - przestrzennego u dyslektyków może być więc gorsza z uwagi na fakt, że nadmiar testosteronu zaburza rozwój lewej półkuli (por. D. V. M. Bishop, 1991).
  6. Mózg w czasie dojrzewania jest szczególnie narażony na czynniki uszkadzające, zatem wolniejsze dojrzewanie lewej półkuli naraża ją dłużej na uszkodzenia.

Konkludując można uznać, że:

Na początek

LITERATURA:

Bishop D. V. M. (1990). Handedness and developmental disorder. LEA. Hove Hillsdale.
Bogdanowicz M. (1989). Trudności w pisaniu u dzieci. UG, Gdańsk.
Cawley J. (1981). Trudności w czytaniu. w: Haring N. G., Schiefelbusch R. L. (red.) Metody pedagogiki specjalnej. PWN Warszawa, s. 252 - 307.
Clements S. D. (1966). Minimal brain dysfunction in children - terminology and identification (USPHS Publication No. 1415). Washington, D. C.: U. S. Government Printing Office.
DeFries J. C., Fulker D. W., LaBuda M. C. (1987). Reading disability in twins: evidence for a genetic etiology. Nature, 329, s. 537 - 539.
DeFries J. C. (1989). Gender ratios in reading - disabled children and their affected relatives: A commentary. Journal of Learning Disabilities, 22, s. 544 - 555.
Duffy F. H., McAnulty G. (1990). Neuropsychological Heterogenity and the Definition of Dyslexia: Preliminary Evidence for Plasticity. Special Issue: Developmental Plasticity and Recovery of Function. Neuropsychologia, 28, s. 555 - 571.
Eisenson J. (1986). Language and speech disorders in children. Pergamon Press. Oxford - New York.
Fenczyn J. (1981). Z badań nad spostrzeganiem dzieci o fragmentarycznych zaburzeniach percepcji wzrokowej. Psychologia Wychowawcza , 3, s. 368 - 383.
Finucci J. M., Guthrie J. T., Childs A. L. H., Childs B. (1976). The genetics of specific reading disability. Annual Review of Human Genetics, 40, s. 1 - 23.
Galaburda A. M. (1982). Neuroanatomical aspects of language and dyslexia. Dyslexia. Neuronal, Cognitive & Linguistic Aspects. Wenner - Gren Center International Symposium Series 1982, 35, s. 3 - 16. Proceedings of an International Symposium held at the Wenner - Gren Center, Stockholm, June 3 - 4, 1980.
Geschwind N. (1983). Biological associations of left - handedness. Annals of Dyslexia, 33, s. 29 - 40.
Gilger J. W., Pennington B. F., DeFries J. C. (1991). Risk for reading disability as a function of parental history in three family studies. Special Issue: Genetic and neurological influences on reading disability. Reading & Writing, 3, s. 205 - 217.
Hallgren B. (1950). Specific dyslexia (congenital word - blindness): A clinical and genetic study. Acta Psychiatrica et Neurologia Supplement , 65, s. 1 - 287.
Hughes J. R. (1982). The electroencephalogram and reading disorders, w: Malatesha R. N., Aaron P. G. (red.) Reading disorders: Varietes and treatments. Academic Press. New York, s. 111 - 140.
Hyvärinen J. (1982). Cortical information processing in the visual system and in the parietal association area. Dyslexia. Neuronal, Cognitive & Linguistic Aspects. Wenner - Gren Center International Symposium Series, 35, s. 19 - 48. Proceedings of an International Symposium held at the Wenner - Gren Center, Stockholm, June 3 - 4, 1980.
Jaklewicz H. (1982). Zaburzenia mowy pisanej i czytanej u dzieci, w: Szumska J. (red.) Zaburzenia mowy u dzieci. PZWL Warszawa, s. 51 - 57.
Jaśkowski P., Rusiak P. (2003). Badania psychofizyczne i psychofizjologiczne w diagnostyce dysleksji, w: Kaja B. (red.). Diagnoza dysleksji. Akademia Bydgoska, Bydgoszcz, s. 119-127.
Jorm A. M. (1985). The psychology of reading and spelling disabilities. Routlege and Kegan Paul, London.
Kine C. L. (1986). The dyslexia - emotional dyad: Implications for diagnosis and treatment. Special Issue: Canadian Academy of Child Psychiatry: A Canadian perspective. Canadian Journal of Psychiatry, 31, s. 517 - 520.
Klasen E. L. (1968). Legasthenia. Huber, Bern.
Kołtuska B. (1989). Dysleksja - przegląd koncepcji etiologicznych. Psychologia Wychowawcza, 3, s. 243 - 250.
Kołtuska B. (1990). Kryteria podziału zaburzeń dyslektycznych. Biuletyn Audiologii, Tom II - 1 - 4, s. 66 - 71.
Krasowicz G. (1997). Język, czytanie i dysleksja. AWH AD, Lublin.
Maurer A. (1991). Modele wyjaśniania przyczyn trudności w nauce oraz uzasadniania możliwości przeciwdziałania im. Psychologia Wychowawcza, 5, s. 420 - 433.
Naidoo S. (1972). Specific dyslexia. Pitman, London.
Nowak J. E. (1994). Pedagogiczne problemy słuchu fonematycznego u uczniów z trudnościami w czytaniu i pisaniu WSP, Bydgoszcz.
Oliver J.M.; Cole N. H.; Hollingsworth H. (1991). Learning disabilities as functions of familial learning problems and developmental problems. Exceptional Children , 57, s. 427 - 440.
Ożarowska M. (1997). Zespół minimalnego uszkodzenia mózgu, w: Kaja B. (red.) Wspomaganie rozwoju. Psychostymulacja i psychokorekcja. Tom I. WSP, Bydgoszcz, s. 157 - 174.
Pennington B. F., Bender B., Puck M., Salbenblatt J., Robinson A. (1982). Learning disabilities in children with sex chromosome anomalies. Child Development , 53, s. 1182 - 1192.
Pennington B. F. (1991). Diagnosing learning disorders. A Neuropsychological framework. The Guilford Press, New York London.
Ramus F. (2004). Neurobiology of dyslexia: a reinterpretation of the data, Trends in Neurosciences, 27, s. 720-726.
Reber A. S. (1985). Dictionary of Psychology. Penguin Books, London.
Ross S. A., Ross D. M. (1976). Hyperactivity: Research, theory, action. Wiley, New York.
Sawa B. (1991). Uwarunkowania i konsekwencje psychologiczne zaburzeń mowy u dzieci. UW, Warszawa.
Sood P. (1994). Personality correlates of learning disabled children. Journal of the Indian Academy of Applied Psychology, 20, s. 75 - 81.
Spionek H. (1969). Zaburzenia psychoruchowego rozwoju dziecka. PWN, Warszawa.
Spionek H. (1981). Zaburzenia rozwoju uczniów a niepowodzenia szkolne. PWN, Warszawa.
Stevenson J., Graham P., Fredman G., McLoughlin V. (1986). A twin study of genetic influences on reading and spelling ability and disability. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 28, s. 231 - 247.
Strauss A. A., Lehtinen L. E. (1947). Psychopathology and education in the brain - injured child. Grune & Stratton. New York.
Szeszulski P. A., Manis F. R. (1990). An examination of familial resemblance among subgroups of dyslexics. Annals of Dyslexia, 40, s. 180 - 191.
Vogler G. P., DeFries J. C., Decker S. N. (1985). Family history as an indicator of risk for reading disability. Journal of Learning Disabilities, 18, s. 419 - 421.
Whalen C. K., Henker B. (1980). Hyperactive children. The social ecology of identification and treatment. Academic Press. New York London Toronto Sydney San Francisco.