MBD

Teoria minimalnych uszkodzeń, czy też dysfunkcji mózgowych stanowi jedno z najstarszych podejść etiologicznych. W języku angielskim stosuje się skrót MBD, który pochodzi od pierwszych liter wyrażeń minimal brain damage, czy też minimal brain dysfunction(por. Reber, 1985). Minimalne uszkodzenie mózgu występuje u dzieci mieszczących się w szeroko pojętej normie intelektualnej, przejawiających zaburzeniami zachowania i towarzyszące im trudności w uczeniu się (Ożarowska, 1997).
Zgodnie z dostępnymi źródłami pod koniec lat 40. XX wieku minimalne uszkodzenie mózgu utożsamiano z dziećmi w wieku przedszkolnym, które cechowały się nieznacznymi opóźnieniami rozwoju psycho-ruchowego lub dyskretnymi objawami (Gesell i Amatruda za: Ożarowska, 1997). W latach 50. zaś za najbardziej istotną cechę MBD u dzieci z trudnościami w uczeniu się i zaburzeniami zachowania uznawano zwiększoną aktywność motoryczną (Laufer i Denhoff za: Ożarowska, 1997). Patrząc z perspektywy historycznej, nie tylko koncepcja trudności w uczeniu się (LD), ale także syndromu deficytu uwagi z nadpobudliwością psychoruchową (ADHD) wywodzi się z koncepcji minimalnej dysfunkcji mózgowej (MBD) (Pennington, 1991). Tak więc teoretyczne ujęcia LD, ADHD i MBD potwierdzają zaobserwowane w latach 50. fakty.
Od lat 60. XX wieku obserwuje się stale zwiększające się zainteresowanie specjalistów problematyką MBD. Przejawia się to chociażby w stosowaniu różnorodnego i bogatego nazewnictwa specjalistycznego zarówno w języku polskim, jak i w językach obcych (por. Gindrich, 2002). W piśmennictwie anglojęzycznym poza już zaprezentowanymi wyrażeniami można spotkać, np. hyperactivity syndrom, minor neurological dysfunction, soft signs. Natomiast w polskiej literaturze specjalistycznej najczęściej używa się takich terminów jak: mikrozaburzenia czynności mózgu, dziecięcy zespół psycho-organiczny, charakteropatie (Ożarowska, 1997).
Różnorodność stosowanej przez specjalistów terminologii w zakresie MBD utrudnia nie tylko opracowanie precyzyjnej definicji, ale także ustalenie wskaźników rozpowszechnienia tego zjawiska. W USA często podawanym odsetkiem jest 50 % (Jaklewicz za: Ożarowska, 1997). Odsetki podawane przez innych badaczy wahają się od 5 do 20 % (por. Ożarowska, 1997).
W literaturze istnieje kilka koncepcji etiopatogenetycznych powstawania mikrozaburzeń czynności mózgu. Informacje na ten temat zawarto w tabeli 1.

Tabela 1. Koncepcje etiopatogenetyczne powstawania mikrozaburzeń czynności mózgu (MBD) (źródło: Ożarowska, 1997)
Nazwa koncepcjiEtiologia i patomechanizm MBD
Koncepcja czynnika uszkadzającego mózg w okresie jego niezakończonego rozwoju, w okresie pre- i perinatalnym. Czynnik uszkadzający, tj. wywierający toksyczny wpływ na organizm w okresie płodowym stanowią, np.: przewlekłe zatrucia solami ołowiu występującymi w zbyt dużym stężeniu w atmosferze, chemiczne konserwanty zawarte w produktach żywnościowych.
Koncepcja genetycznej, osobniczej predyspozycji do występowania zaburzeń neuropsychicznych. Czynnik uszkadzający dla organizmu stanowią zaburzenia w metaboliźmie serotoniny, dopaminy, norepinefryny, które są zdeterminowane genetycznie. Ma to miejsce częściej u chłopców niż dziewczynek. Niektóre postaci mikrozaburzeń czynności mózgu, takie jak ADHD, dysleksja rozwojowa są przekazywane z pokolenia na pokolenie.
Koncepcja opóźnionego dojrzewania centralnego układu nerwowegoOpóźnienie dojrzewania CUN może być wynikiem jego uszkodzenia w okresie pre- i perinatalnym, zaburzeń metabolicznych i wpływu genetycznego. Fakt wolniejszego tempa dojrzewania chłopców w porównaniu z dziewczynkami tłumaczyłby częstsze występowanie objawów MBD u tych pierwszych.
Koncepcja zaburzonej komunikacji dziecka z otoczeniem Przyczyną MBD jest ukształtowanie się nieprawidłowych związków dziecka z otoczeniem we wczesnym okresie rozwoju.
Koncepcja zaburzenia aktywności ośrodkowego progu wzbudzania struktur podkorowych mózgu. Powstawanie zmian cechujących dzieci z MBD jest zdeterminowane upośledzeniem mechanizmów wewnętrznego progu wzbudzania na skutek uszkodzenia struktur podkorowych, w wyniku patologii ciąży i porodu, zaburzeń metabolicznych lub predyspozycji genetycznych.

Patrząc na zawarte informacje w tabeli 1 nie sposób nie zauważyć, że podobnie jak ma to miejsce w przypadku zespołu ADHD, dysleksji, tak i w odniesieniu do zespołu MBD istnieje wiele koncepcji. Tak więc trudno mówić o jednej przyczynie powodującej te zaburzenia, lecz należy brać pod uwagę ich zespoły, uwzględniając przy tym czynniki genetyczne, wrodzone, nabyte, psychologiczne i socjologiczne. Diagnostyczne rozpoznanie MBD u dzieci jest czasami możliwe dzięki zastosowaniu badań EEG oraz tomografii komputerowej mózgu. Nie brakuje jednak badaczy, którzy podważają trafność takiej diagnozy (por. Ożarowska, 1997).
Podkreśla się, że koncepcja MBD ma już tylko co najwyżej znaczenie historyczne. Podważa się również często jej trafność, przywołując, tzw. zasadę plastyczności CUN, która pozwala dziecku na przezwyciężenie skutków wczesnych mikrouszkodzeń mózgu. Jednak niewątpliwie, koncepcja ta poprzez kładzenie nacisku na takie zagadnienia jak np.: oddychanie zanieczyszczonym ołowiem lub innymi metalami ciężkimi powietrzem, spożywanie przez dziecko "sztucznie przetwarzanej żywności", a zwłaszcza obecnych w niej substancji chemicznych (konserwantów), może stać się kością niezgody. Powodem może być po prostu to, że teoria MBD jest niewygodna dla pewnych grup interesu, m.in. dla współczesnych producentów żywności czy też przemysłu spożywczego. Współcześnie tanią, nierzadko niezdrową żywność wytwarza się szybko i w bardzo dużych ilościach. Wydaje się więc, że odpowiednie odżywianie się dziecka (stosowanie określonej diety) może mieć duże znaczenie w problematyce LD, ADHD i MBD. Jednak wciąż istnieje zbyt mało dowodów naukowych potwierdzających to założenie.

Na początek

LITERATURA:

Gindrich P. (2002). Funkcjonowanie psychospołeczne uczniów dyslektycznych. Lublin: UMCS.
Ożarowska M. (1997). Zespół minimalnego uszkodzenia mózgu, w: red. B. Kaja B. Wspomaganie rozwoju. Psychostymulacja i psychokorekcja. Tom I. Bydgoszcz: WSP, s. 157 - 174.
Pennington B. F. (1991). Diagnosing learning disorders. A Neuropsychological framework. New York London: The Guilford Press.
Reber A. S. (1985). Dictionary of Psychology. London: Penguin Books.